Odkryto mechanizm, który może pomóc wykryć chorobę Alzheimera we wczesnym stadium.

Zespół badaczy z Centrum Biologii Molekularnej Severo Ochoa we współpracy z Uniwersytetem Pablo de Olavide oraz Uniwersytetem Wolnego Uniwersytetu w Amsterdamie (Holandia) odkrył mechanizm powodujący wczesne zmiany w mózgu na długo przed pojawieniem się klasycznych objawów choroby Alzheimera , co może przyczynić się do jej wczesnego wykrycia.

Badanie opublikowane w czasopiśmie Cell Reports pokazuje, że astrocyty w mózgu mogą odgrywać kluczową rolę w powstawaniu tej patologii, ponieważ nadprodukują białko SFRP1, które reguluje komunikację między komórkami w trakcie rozwoju mózgu.

Jego nadmierne gromadzenie się w mózgu osoby dorosłej ma szkodliwe skutki , ponieważ blokuje aktywność białka ADAM10 , które wspomaga i przyspiesza funkcje mózgowe, a także jest niezbędne do utrzymania zdrowych połączeń neuronalnych.

Blokada ta powoduje zaburzenie równowagi, które prowadzi do pogorszenia plastyczności synaptycznej – „niezbędnego” mechanizmu tworzenia i utrwalania wspomnień; Badania wykazały również, że nadmiar SFRP1 zakłóca długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, proces „podstawowy” dla uczenia się i zapamiętywania . Wspomniane wyżej zmiany strukturalne w synapsach neuronalnych poprzedzają utratę pamięci i gromadzenie się blaszek amyloidu , do tej pory uważanych za główne markery choroby; Co więcej, mają one „znacznie większy” związek z pogorszeniem funkcji poznawczych niż same blaszki.

„Wzrost poziomu SFRP1 we wczesnych stadiach wydaje się być aktywną siłą napędową patologii, a nie prostym elementem towarzyszącym innym procesom degeneracyjnym” – wyjaśnia Guadalupe Pereyra , autorka badania.

Podobnie, „głęboko” wpływa na cykl pęcherzyków presynaptycznych , które są „niezbędne” do komunikacji między neuronami , i zwiększa obecność białek, takich jak neureksyna, biorących udział w adhezji synaptycznej, co jest zaburzeniem, które osłabia plastyczność neuronalną i konsolidację wspomnień.

Aktorstwo w cichej, ale krytycznej fazie

Wszystkie te odkrycia otwierają możliwość podjęcia działań w tym „cichym, ale krytycznym stadium ” choroby, gdyż jest to czas, w którym neurony mogą się jeszcze regenerować.

Naukowcy podkreślili, że udział komórek glejowych (takich jak astrocyty) w chorobie Alzheimera należy do „najmniej zbadanych”, szczególnie w odniesieniu do wczesnych zmian obserwowanych w mózgach pacjentów i w modelach zwierzęcych, przed wystąpieniem zwyrodnienia neuronalnego.

W trakcie badań opracowano model myszy, w którym nadmierną ekspresję SFRP1 wywołano specjalnie w astrocytach – była to manipulacja „wystarczająca”, aby spowodować postępującą utratę kolców synaptycznych w hipokampie, a także sztywność połączeń neuronalnych, która ograniczyła ich zdolność do adaptacji do nowych doświadczeń.

Z tych wszystkich powodów naukowcy uznali wyżej wymienione białko za „nowy” cel terapeutyczny w walce z tą chorobą, który może umożliwić podjęcie interwencji na wczesnym etapie, zanim dojdzie do nieodwracalnych uszkodzeń.