Как кишечная микробиота влияет на нарушения сна

Кишечная микробиота влияет на регуляцию сна через ось «микробиота–кишечник–мозг». Это подтверждает исследование, проведённое Линь Лу из Пекинского университета и опубликованное в журнале Brain Medicine . Результаты демонстрируют сложные связи между кишечной микробиотой и регуляцией сна, подчеркивая роль оси «микробиота–кишечник–мозг» в понимании и потенциальном лечении нарушений сна.

Согласно исследованию, триллионы бактерий в кишечнике двунаправленно взаимодействуют с мозгом через иммунные, нервные и метаболические пути. Ключевые метаболиты включают короткоцепочечные жирные кислоты и желчные кислоты, которые могут регулировать воспаление, кишечный барьер и нейронные связи, связанные со сном. Такие сигналы, как ГАМК, серотонин и мелатонин, играют ключевую роль в синхронизации бодрствования и сна, в то время как активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, вызванная стрессом, может изменить как эндогенный компонент сна, так и состав микробиоты.

Данные показывают, что хроническая бессонница, апноэ сна и нарушения циркадного ритма характеризуются рецидивирующими микробными сигнатурами, сопровождающимися снижением количества полезных бактерий и изменением продукции ключевых метаболитов, что позволяет предположить, что вмешательства, направленные на микробиоту, могут улучшить качество сна. Механизмы включают модуляцию уровня бутирата и других короткоцепочечных жирных кислот, регуляцию проницаемости кишечника и влияние на нейротрансмиссионные системы. Сигналы из кишечника могут достигать мозга через блуждающий нерв, кровеносные сосуды и через поступление метаболитов в кровоток, способствуя регуляции сна или его дисбалансу.

Клинические результаты обнадёживают: целевые пробиотики, пребиотики, синбиотики и даже трансплантация фекальной микробиоты продемонстрировали потенциальную эффективность в улучшении качества сна при различных состояниях, включая хроническую бессонницу, нарушения циркадного ритма и, в некоторых случаях, сопутствующие заболевания, такие как нейропсихиатрические расстройства. Однако сохраняются серьёзные проблемы, такие как индивидуальная вариабельность реакции, необходимость стандартизированных клинических исследований и надёжных биомаркеров для разработки персонализированной терапии. Дальнейшие исследования могут предоставить диагностические инструменты, основанные на микробных или метаболических профилях, и разработать целевые методы лечения со строгими протоколами для интеграции здоровья микробиоты в управление сном и общее состояние здоровья мозга.

Подводя итог, можно сказать, что ось микробиота-кишечник-мозг выступает в качестве важнейшего элемента регуляции сна, открывая новые возможности для нефармакологических и фармакологических вмешательств и преобразуя наше понимание того, как тело и разум остаются синхронизированными во время сна, что может иметь потенциальное значение для профилактики метаболических, сердечно-сосудистых и нейропсихических заболеваний.