Outra hipótese foi adicionada ao desenvolvimento da doença de Alzheimer

Cerca de 60-70% dos casos de demência no mundo estão associados à doença de Alzheimer. Cerca de 50 milhões de pessoas vivem com demência, mais da metade delas em países em desenvolvimento. Ao mesmo tempo, a OMS observa que a demência senil está se tornando cada vez mais disseminada: até 2050, prevê-se mais de 150 milhões de casos da doença. Há pelo menos 1,5 milhão de pessoas com demência vivendo na Rússia, o que é mais do que o número de pessoas infectadas pelo HIV registradas .

A demência afeta principalmente pessoas mais velhas. Aos 65 anos, uma em cada dez pessoas adoece; acima de 85 anos, uma em cada três, as mulheres enfrentam a doença com mais frequência do que os homens. Infelizmente, muitas pessoas estão familiarizadas com os sintomas de demência em idosos: esquecimento, problemas para realizar até mesmo ações familiares, dificuldades de comunicação escrita e oral, reconhecimento de lugares e até mesmo pessoas, agressividade.

Dois esquilos

Esses sintomas são principalmente neurológicos e estão relacionados a problemas na função cerebral. No caso da doença de Alzheimer, os cientistas identificam duas violações claras. A primeira é a formação de placas amiloides — coágulos de uma proteína especial chamada beta-amiloide. Normalmente, ele é mais provavelmente responsável por proteger o cérebro de fungos e bactérias.

O segundo distúrbio é o aparecimento de emaranhados neurofibrilares. Assim como as placas amiloides, esses são depósitos de proteínas insolúveis dos quais o corpo não consegue se livrar rapidamente. Eles são formados a partir da proteína tau modificada, uma proteína responsável pela integridade dos neurônios.

Juntas, o acúmulo dessas duas proteínas leva à destruição do tecido cerebral. Seu volume diminui e suas convoluções se tornam mais suaves. O córtex e o hipocampo são particularmente afetados.

Ainda não há uma resposta clara sobre qual proteína, beta-amiloide ou tau, desempenha um papel maior no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Alguns estudos mostram até que o amiloide "quebrado" inicia uma reação em cadeia e influencia a transformação de outras proteínas em patogênicas.

Na direção errada

Pesquisadores da Universidade da Califórnia observam que 20% das pessoas com placas amiloides não apresentam sinais de demência. Isso os levou à ideia de que esse fator pode não ser decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer. Cientistas sugeriram que o culpado não é o beta-amiloide, mas sim a proteína tau. E eles começaram a procurar as menores diferenças nas estruturas de proteínas em pacientes com placas amiloides sem sinais de demência e com elas.

Acontece que, como as proteínas são moléculas tridimensionais complexas, suas propriedades podem depender de como elas estão organizadas no espaço. Um dos autores do estudo, o professor de química Ryan Julian, comparou o fenômeno às luvas:

"Se você tentar colocar uma luva destra na sua mão esquerda, não vai conseguir. O mesmo acontece na biologia: as moléculas podem funcionar incorretamente se forem viradas para o lado errado."

Normalmente, essas proteínas quebradas devem ser removidas do corpo. Esse processo é chamado de autofagia. No entanto, com a idade, esse processo diminui, nosso corpo simplesmente não tem tempo para limpar as proteínas quebradas, elas se acumulam e formam aquelas mesmas placas e emaranhados.

"Se a causa subjacente (da doença de Alzheimer) é a desaceleração da autofagia, então as coisas que a aceleram devem ter o efeito oposto, positivo", diz o professor Julian.

No entanto, um estudo recente em ratos mostrou que se você acelerar a autofagia, o corpo elimina as proteínas tau do corpo novamente. E os sintomas da doença de Alzheimer diminuem. No entanto, esse método ainda está longe de ser testado em humanos.

Outra solução é atingir diretamente a proteína tau. Aqui os pesquisadores foram além e propuseram o uso de uma vacina peptídica. O medicamento estimula a produção de anticorpos que atacam as proteínas tau. O medicamento foi testado com sucesso em ratos. E elas já estão sendo testadas em humanos. Até agora, os cientistas provaram que o medicamento é seguro para as pessoas e lançaram a terceira fase de testes, que deve mostrar se ele é eficaz.