O ferro regula o desenvolvimento sexual nos machos

MADRI (EFE). — A falta de ferro em camundongos prenhes pode fazer com que embriões com cromossomos XY desenvolvam ovários, de acordo com um estudo liderado pela Universidade de Osaka (Japão) e publicado na revista Nature. A pesquisa descobriu que a deficiência de ferro altera a expressão do gene Sry, responsável pelo desenvolvimento testicular.

“Fatores no ambiente celular uterino regulam a expressão do gene Sry”, resume o periódico. Quando os níveis de ferro foram reduzidos para 40%, “a expressão do Sry foi amplamente suprimida” e as gônadas XY começaram a apresentar assinaturas genéticas típicas de ovários. O experimento envolveu a administração de um medicamento depletor de ferro em camundongos prenhes ao longo de cinco dias-chave. Dos 72 filhotes com cromossomos XY, quatro desenvolveram dois ovários e um tinha um ovário e um testículo. “Em nenhum dos experimentos foram observadas anormalidades nos filhotes de mães com níveis normais de ferro”, afirma o relatório.

Os pesquisadores também estudaram a enzima KDM3A, essencial para a ativação do gene Sry e que depende do ferro para sua função. Ao introduzir uma mutação que desativa essa enzima, "a reversão sexual de macho para fêmea foi registrada em dois dos 43 descendentes XY", explicaram os autores.

Um artigo explicativo da Universidade Duke aponta que, ao contrário de outros animais, "os mamíferos se desenvolvem em um ambiente uterino controlado", onde o sexo é geneticamente determinado. No entanto, este estudo sugere que "fatores ambientais maternos derivados da nutrição ou do metabolismo podem influenciar o desenvolvimento embrionário".