Dies ist einer der Schlüssel zur Aggressivität von Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Eine von Forschern des Forschungsinstituts Hospital del Mar in Barcelona geleitete Studie hat ergeben, dass Einer der Schlüssel zur hohen Aggressivität von Bauchspeicheldrüsenkrebs sind die Kerne von Zellen wie Fibroblasten, die, wenn sie aktiviert werden, das Tumorwachstum und die Ausbreitung fördern.

Die in der Fachzeitschrift PNAS veröffentlichte Studie, an der unter anderem auch Fachleute der Mayo Clinic, des Instituts für Biologie und Experimentelle Medizin (CONICET, Argentinien) und des CaixaResearch Institute teilnahmen, soll dazu beitragen, die düsteren Statistiken für diese Krebsart (mit einer Fünfjahresüberlebensrate von nur 10 %) umzukehren.

Einer der Faktoren, die zu dieser Aggressivität beitragen, ist laut der Studie das Tumor-Mikroumfeld. bekannt als Stroma, das den Großteil des Tumors darstellt und aus einem Netzwerk von Proteinen und verschiedenen Nicht-Tumorzellen besteht.

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Darunter ragen Fibroblasten hervor, die das Wachstum von Tumorzellen fördern und ihre Resistenz gegen Medikamente erhöhen, erklärten die Spezialisten.

„Dieses Stroma gilt als Schlüsselelement in der aggressiven Biologie des Bauchspeicheldrüsenkrebses, da es mit Tumorzellen interagiert, sie schützt und die Wirkung von Medikamenten verhindert. Darüber hinaus produzieren Stromazellen, insbesondere Fibroblasten, Substanzen, die eine Verbreitung bewirken“, erklärt Pilar Navarro, Koordinatorin der Forschungsgruppe „New Molecular Targets of Cancer“ am Forschungsinstitut Hospital del Mar und dem IIBB-CSIC-IDIBAPS.

Er wies darauf hin, dass man bislang davon ausgegangen sei, dass Fibroblasten Galectin-1 absondern, ein Protein mit tumorfördernden Eigenschaften. Die vorliegende Studie zeige jedoch, dass dieses Molekül auch in Fibroblasten vorkommt, und zwar insbesondere im Zellkern, wo es eine Schlüsselrolle bei der Kontrolle der Genexpression spiele.

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Das für die Arbeit verantwortliche Team hatte bereits in früheren Studien die herausragende Rolle von Galectin-1 bei Bauchspeicheldrüsenkrebs festgestellt. Doch die neu entdeckten Funktionen eröffneten nun die Möglichkeit, neue Strategien zur Bekämpfung dieser Tumorart zu entwickeln, merkte er an.

Für diese Studie arbeiteten die Forscher mit Proben von Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs, wodurch sie das Vorhandensein und die Funktion von Galectin-1 im Zellkern von Fibroblasten analysieren konnten.

Sie führten auch In-vitro-Experimente mit menschlichen Fibroblastenzelllinien durch, bei denen sie die Auswirkungen der Hemmung sowohl des Proteins als auch des KRAS-Gens untersuchten. eine Deaktivierung dieser Zellen zu beobachten. Dadurch würde die Zusammenarbeit von Fibroblasten mit Tumorzellen verhindert.

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MV

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